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老人犯糊涂到底是不是病?阿兹海默症的4个新发现

   追了近一个月的热播剧《都挺好》,边看边吐槽“苏家三父子”,却不料在大结局时哭红了眼。苏大强突然走丢,明玉四处寻找,最后在苏家老宅胡同找到苏大强,此时,苏大强已完全不识女儿,明玉哭成了泪人。原来苏大强患上阿尔茨海默症。

  就像脑海中有块橡皮擦一样,患了老年痴呆的人,记忆会被一点点擦去,直到完全失去认知。当看到老年痴呆患者慢慢不认识原来的至亲,心中该有多苦楚。得了老年痴呆,就等于患上“绝症”?东南大学附属中大医院神经内科谢春明博士指出,老年痴呆是种病,不同于普通的衰老健忘,早发现、早就诊对于疾病治疗很关键。

老人犯糊涂到底是不是病?阿兹海默症的4个新发现

如何提早发现阿兹海默症前兆?教你两个简单有效的小测试~

  容易忘事,丢三落四?

  剧情回放

  44集播出苏大强和老朋友老聂去听苏州评弹,聊起苏大强女儿明玉住哪个小区,苏大强突然愣住了。他拿起手机看了看,才想起明玉住玉龙湾小区。剧情继续发展,好基友老聂因急性脑中风住院,苏大强去买早点,可走出去却两手空空折了回来,原来他已经记不得老聂要吃什么。

  医生分析

  年龄越大,老年痴呆发病率越高。随着中国社会老龄化的到来,老年人口数在增加,患老年痴呆症的老人也越来越多,随着年龄的增加发病率也越来越高,比如65岁以上发病率为5%,75岁以上发病率为11.5%,85岁以上发病率为30%。“在中国,60岁以上每20人就有1人患老年痴呆,他们常常表现为性格突然改变、方向感变得很弱、行为怪异、想表达的话却含糊不清等。”该院神经内科谢春明博士介绍,从轻度健忘发展到死亡,老年痴呆症是一个缓慢而持续的过程。然而,目前诊断老年痴呆,在临床上还没有特异性指标,多数是通过询问病史、生理学检查、认知等量表测查及医学影像学检查,最终诊断是不是老年痴呆症。

  老人犯糊涂不是病?

  剧情回放

  44集播出老聂住院后苏大强就出现神情恍惚,回家后明玉也发现父亲异常。可是,大家都以为苏大强因老朋友住院,过度操劳所致,却没想到那时苏大强已有犯病的先兆。最后一集开头,苏大强说好多事情想不起来了,但越早的事情记得越清楚。

  医生分析

  将早期症状看作自然衰老,认为不用就诊看病,导致延误治疗时机。老人经常会有记忆力减退的现象,但并不是所有的“老糊涂”都是老年痴呆。如果刚发生的事容易忘记,但过去发生的事却记得很清楚。这种情况就要及时检查,有可能是老年痴呆的征兆。

  老年痴呆症状隐匿,易被忽视。在早期阶段,老年痴呆症很难鉴别,到底是正常老化认知能力下降,还是轻度认识功能障碍?后者往往预示着老年痴呆症的可能。老年痴呆症典型症状分为三类,俗称症状“ABC”:A是日常功能。比如患者忽视个人卫生,不洗澡,理财、购物等不能顺利完成,甚至容易摔倒,行走困难;B是精神行为。出现焦虑、攻击性、易怒等情绪改变,发生不当行为,比如不分场合大声说话。另外,常常睡眠不好,还有不断来回走漫游的表现。更有患者出现精神错乱(妄想、幻觉),觉得别人要害自己,或是偷自己东西。C 是认知方面。比如健忘,经常找不到钥匙、钱包。

  其实,最容易忽视的症状就是语言障碍。患者想表达却无法准确表达,讲话不清楚。患者可能经常忘记简单词语或以不常用的词语来代替,结果说出来的话让人无法理解,甚至叫不上日常物品的名字(如手表)。

  作天作地的苏大强咋就老年痴呆了呢?

  剧情回放

  苏大强自从老伴走后跟儿女是各种作妖,但大结局却让苏大强成功洗白。苏大强因患上老年痴呆,也不作了,反而让大家可怜起这位空巢老人。苏大强自老伴去世后,先是住儿子家,后买房单独住。为照顾好老人,家人又给他找了个小保姆。保姆看中了苏大强房产,假装要和苏大强结婚。当得知房子卖了钱分给子女时,保姆立马变脸,让苏大强遭受沉重打击。

  医生分析

  随着人口老龄化的加剧,高龄、空巢、留守老人逐渐增多,老年痴呆的发病率也日益上升。老年痴呆症最常见的危险因素有:糖尿病、高血压、高胆固醇、肥胖及有痴呆家族史、低文化程度、有脑外伤病史等。另外,如果年轻人的生活方式、饮食习惯不健康,比如熬夜、不运动、饮食不健康、用脑过度、压力大、焦虑抑郁等,日后也易得老年痴呆。

  得了老年痴呆,就等于患上“绝症”?

  剧情回放

  44集播出苏大强宣布立遗嘱,继续追剧在45集得知苏大强早就得知自己患老年痴呆,瞒着儿女偷偷吃药多日。那患上老年痴呆,真的是没救了吗?

  医生分析

  很多患者及家属都认为一旦得了老年痴呆,就等于患上“绝症”一样,是不能治好的。虽然目前老年痴呆还不能治愈,但是通过合理治疗是可以缓解痴呆症状、减慢疾病发展速度的。坚持合适治疗方案,加上家人悉心照顾,患者可在长时间内保持稳定生活状态。

  照顾老年痴呆老人需要用点心。很多患者家属认为,只要将老人的生活起居管好就行,其实老人在诊断后的焦虑、孤独感,更需要与人分享。家人多与患者聊天,要理解并更加关心患者。另外,看护者对疾病了解越多,更加关爱患者,对医生治疗的帮助越有效。

  如果是直系亲属中有两个以上都患有老年痴呆,那就要引起警惕,建议到正规大医院进行基因筛查,一旦确诊,应遵照医嘱先进行非药物的干预治疗,比如认知小游戏、画钟试验等。谢春明博士强调,当您发现家人或周围老年朋友出现以下情况时,请及时带他们就医:近事遗忘,说话重复;记不住熟人和日期,做事丢三落四;在熟悉的地方迷路;分不清楚年月日,甚至季节等;不分季节乱穿衣;思维混乱等;无法合理管理钱财;安排膳食,难以胜任家务等;计算速度变慢;复杂的计算不能完成;逐渐出现计算错误。

  牙周炎细菌可能引发阿兹海默症

  近日,一项发表于《科学》子刊《Science Advances》上的研究引起了人们的广泛关注——该研究发现在阿兹海默症患者的大脑中,存在大量导致牙周炎的牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)及其所分泌的毒素。

  相应的,被这种细菌感染的小鼠,大脑中的β淀粉样蛋白有所增多,大脑的病变也更为频繁。

  研究一经发表,立刻在社交媒体上产生了“刷屏”的效应。严谨一些的报道称这种细菌“可能”与阿兹海默症有关,或是“可能”促进阿兹海默症的发病。而另一些吸引人的报道则称前者“导致”后者的关系已经。

  阿兹海默症的真实病因目前还没有定论。先前,β淀粉样蛋白假说是科学界里的主流观点,但最近一系列临床试验的失败,则给这一假说打上了一个大大的问号。随后,病毒感染假说成为了人们关注的热点。2018年,台湾地区的一项研究发现,感染疱疹病毒的人群,患上失智症的风险要比普通人高出2.5倍。而使用抗病毒药物的患者,则能将风险减少92%。

  无独有偶,同样是在2018年,《Neuron》杂志上的一项研究发现阿兹海默症患者的大脑中,存在疱疹病毒。而其中两类疱疹病毒的感染水平,与阿兹海默症的症状呈正相关的关系。进一步发现表明,这些病毒在脑细胞里,能影响BACE1、PSEN1、APBB2 等经典 “阿兹海默病基因”的表达。

  提前16年观察病变征兆

  许多阿兹海默症患者的大脑,在出现症状的好多年前,就已经出现了病变。然而检测这些病变,却是一个难题:核磁共振等成像技术操作繁琐,费用昂贵;而脑脊液分析则具有很高的侵入性,具有风险。为此,如果能有一款简便的方法提前观察到病变的征兆,就能让患者们更早开始准备应对措施。

  在今年1月的《自然医学》(Nature Medicine)杂志上,科学家们就带来了这样一款工具。这款工具背后的原理很容易理解:有病变,就有神经细胞死亡。有神经细胞死亡,就能检测到这些细胞释放的蛋白质。

  在大部分情况下,这些蛋白质会被迅速降解。但一种叫做NfL的神经纤维轻链蛋白是个例外。针对这种蛋白,研究人员们开发了相应的检测手段。在405名患有家族性阿兹海默症的患者中,研究人员们发现,仅凭借分析NfL的水平,我们就能在症状出现的6.8年前找到异常。而如果通过动态分析NfL的变化,这一时间还能进一步提早近10年,在16.2年前发现异常。因此,研究人员表示,NfL有望在临床上成为一款有用的生物标志物。

  睡得更好,可能病得更晚

  除了NfL提前检测阿尔兹海默症,华盛顿大学医学院(WUSM)圣路易斯校区的神经学家大卫•霍尔兹曼(David Holtzman)博士的研究发现,睡的多睡的好有助于预防和延缓阿尔兹海默症。

  当我们清醒时,我们大脑内的神经元一直保持在忙碌状态,发送信号并释放一种Tau蛋白质。Tau蛋白一直存在,但我们之前从未将它与阿尔兹海默病直接联系起来。

  霍尔兹曼(David Holtzman)博士的最新研究不仅发现一旦大脑中的Tau蛋白累积速度比分解的速度更快,持续升高的Tau蛋白纠缠在一起就会形成有毒的团块,并会进一步扩散到整个大脑,加速神经元退行性病变——即阿尔兹海默症。同时他也发现像睡眠等这样的现实生活的因素,可能会影响疾病在大脑中传播的速度——尤其是非正常中断睡眠(被强制叫醒)会使破坏性蛋白质Tau迅速增加并随着时间的推移而扩散。

  所以仅睡眠不足一项,就足以使像阿尔兹海默症这样的认知退行性疾病扩散,而同时良好的睡眠更有助于保持大脑健康。这也解释了为什么睡眠不佳的老年人中Tau蛋白很高。虽然我们还不知道随着年龄的增长获得充足的睡眠是否可以预防阿尔茨海默病,但睡得多绝对没有坏处,而且数据表明即使已经得了阿尔茨海默症,睡得多更可能有助于延迟和减缓疾病进程。

  从认知功能反推治疗思路

  阿兹海默症给患者及其家人带来的最大痛苦之一,就是认知能力的丧失。而认知能力的损害,与谷氨酸受体的减少有着关联。研究人员们指出,无论是长期记忆还是短期记忆,这种受体都起到了重要的作用。然而在阿兹海默症患者脑中,谷氨酸受体都出现了下调。

  这是因为在阿兹海默症患者中,一种叫做“抑制性组蛋白修饰”(repressive histone modification)的表观遗传学修饰会变得更为活跃,而这会影响到谷氨酸受体的产生。无论是在动物模型中,还是在阿兹海默症患者的组织样本里,研究人员们都观察到了这个现象。

  而通过使用药物抑制这种修饰,谷氨酸受体的表达有所回升。在小鼠测试模型中,这些动物的认知能力有所改善。研究人员们说,小鼠在认知记忆、空间记忆、以及工作记忆上的提高,让人感到惊讶。这篇发表在《Brain》杂志上的论文,也有望为人们带来治疗阿兹海默症的新思路。

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