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神经-内分泌-免疫白癜风发病机制学说

  白癜风是一种由于皮肤黑色素细胞被破坏,导致皮肤因黑色素缺乏而出现白斑的疾病。任何年龄均可发病,以儿童和青壮年多见,属中医的“白癜”、“斑驳”等范畴。此常顽固,慢性病程,易诊难治,影响美容。广州新世纪白癜风医院的专家提醒各位,关于白癜风的病因,至今国内外中西医对其病因、发病机制的认识尚无确切的定论,对于本病的治疗,迄今为止也尚无确切有效的治疗方法。

  然而,有研究表明, 白癜风与自身免疫、氧化应激、遗传等多种因素密切相关, 其中自身免疫学说仍占主导地位。心身应激、神经内分泌及皮肤免疫紊乱之间存在密切关系, 而白癜风作为一个身心疾病, 不仅给患者给来巨大的精神负担, 同时精神因素在白癜风的发生发展中也有相应的作用。既往研究证实, 精神压力会提高人体神经内分泌荷尔蒙, 改变中枢神经系统的神经肽和神经递质的水平, 同时会影响免疫系统。

  神经系统可以通过分泌多肽因子调节免疫应答, 这种作用机制被称为“神经-内分泌-免疫学说”。神经肽 (neuropeptides, NPs) 是神经系统作用于其他系统的主要媒介, 包括P物质、神经肽-Y、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽等, 相应神经支配区域皮肤中的神经纤维可以释放NPs, 调节皮肤固有免疫和适应性免疫。自主神经的抑制会刺激皮肤中神经肽的释放[20], 使白癜风患者体内神经肽和儿茶酚胺的水平升高。循环系统中神经肽水平的改变会调节NKT细胞的活性, 而这与局限性和泛发性白癜风的活动性密切相关。同时, 患者体内儿茶酚胺水平的显著上升也提示压力应激引起的儿茶酚胺水平升高与疾病的发展相关。

  诸多证据表明神经内分泌与免疫系统相互作用参与白癜风的发病, 然而具体的作用机制尚不明确。Bove等提出, 黑素细胞可以与神经纤维通过突触样结构直接接触, 皮肤周围神经纤维可通过NPs的释放直接调节黑素细胞功能。Miniati等假说认为, 在白癜风的起始阶段, 表皮黑素细胞仍旧存在, NPs可以诱导多种细胞释放高水平IL-6、IL-1及肿瘤坏死因子-α, 刺激黑素细胞释放高水平IL-8, 诱导黑素细胞和角质形成细胞共同凋亡。

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